Gronkowiec złocisty

Atopowe zapalenie skóry - informacje, forum, pomoc

Gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) jest bakterią powodującą infekcje skóry.

[edytuj] Definicja i występowanie

Jest to bakteria, której komórki tworzą kształt grona i która na sztucznym podłożu tworzy kolonie o charakterystycznym złotożółtym zabarwieniu. Gronkowiec złocisty należy do tzw. drobnoustrojów oportunistycznych, czyli zasiedla skórę oraz błony śluzowe człowieka i dla zdrowego organizmu jest niegroźny. Jednak na skórze chorej - atopowej bakteria ta może wywoływać stany zapalne i utrudniać gojenie.

Gronkowiec złocisty przylega do skóry suchej ok. 20 razy silniej niż do skóry nieatopowej, dlatego skóra pacjentów z AZS jest znacznie częściej skolonizowana tą bakterią, niż skóra osób zdrowych (u ludzi zdrowych jest obecna, jak i wiele innych bakterii). Dotyczy to zarówno skóry objętej zmianami chorobowymi jak i wolnej od objawów zapalnych. Zaobserwowano zależność, że czym silniejsze objawy choroby, tym większy stopień kolonizacji gronkowcem złocistym. Ponadto większy procent atopików niż nieatopików jest nosicielem gronkowca w nosogardzieli, workach spojówkowych i na krawędziach powiek.

[edytuj] Mechanizm działania

Kolonizacja skóry gronkowcem złocistym nasila objawy AZS. Skóra blisko 100% pacjentów z AZS jest skolonizowana tym mikroorganizmem. Pośród szczepów gronkowca złocistego wyizolowanych ze skóry objętej zmianami chorobowymi, większość wytwarza czynniki zjadliwości - enterotoksyny, będące białkami o charakterze superantygenów.

Superantygeny gronkowcowe:

stymulują bezpośrednio komórki prezentujące antygen, czyli limfocyty B oraz makrofagi,
mają zdolność do bezpośredniej aktywacji limfocytów T (bez udziału komórek prezentujących antygen). Aktywacja ta jest związana z wydzielaniem przez limfocyty T licznych cytokin, co może wzmagać lub wydłużać proces zapalny w skórze.

U znacznej większości chorych na AZS znajduje się przeciwciała IgE skierowane przeciwko enterotoksynom gronkowca złocistego.

[edytuj] Terapia

Promieniowanie PUVA oraz UVB znacząco ogranicza rozwój gronkowców, w sposób proporcjonalny do zastosowanej dawki, co może być podstawą skuteczności fototerapii.

Efektywność antybiotykoterapii u pacjentów bez oznak infekcji bakteryjnych jest znikoma. Jeżeli oznaki infekcji są widoczne, terapia antybiotykowa jest zwykle wysoko skuteczna; niemniej jednak częste lub/i długotrwałe stosowanie tych samych preparatów może być przyczyną wytworzenia się odpornych szczepów gronkowca.

W leczeniu rozwiniętych infekcji bakteryjnych skóry, znacznie bardziej skuteczne są antybiotyki stosowane doustnie. Stosowane (miejscowo) w maściach działają wolniej, a przy uogólnionych infekcjach są nieskuteczne.

Stosuje się też (również u dzieci):

maść Triderm
Kwas fusydowy (Fucidin - maść 2-procentowa), działający selektywnie przeciw gronkowcom złocistym koagulazododatnim i ujemnym, a także na szczepy oporne na metycylinę
kąpiele w roztworze nadmanganianu potasu
wodny (u dzieci) lub alkoholowy roztwór fioletu gencjanowego (gencjana)
preparaty zawierające kwas borny (nie wolno stosować u dzieci ze względu na to że środek ten wchłaniając się przez skórę działa toksycznie)
kliochinol (Vioform)
penicyliny oporne na penicylinazę gronkowcową (metycylina, kloksacylina, dikloksacylina, flukloksacylina, oksacylina oraz cefalosporyny, zwłaszcza II generacji (m.in. cefamandol, cefuroksyn)
U dzieci uczulonych na penicylinę należy brać pod uwagę zastosowanie klindamycyny (szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego z uwzględnieniem także niektórych szczepów gronkowców metycylinoopornych)
preparaty zawierające mupirocynę (Bactroban – 2 proc. maść), której szerokie spektrum przeciwbakteryjne obejmuje zarówno gronkowce, jak i paciorkowce
preparaty zawierających środki antyseptyczne, np. chlorheksydynę (Chlorhexidinum) lub klochinol (Clioquinol, Vioform), charakteryzującymi się silnym działaniem przeciwbakteryjnym (zwłaszcza na bakterie Gram-dodatnie) oraz stosunkowo dobrą tolerancją.

Linki zewnętrzne